Пониженная кислотность желудка

Поджелудочная кислота играет важную роль в человеческом организме это и защитный механизм против проглоченных болезнетворных микробов, и активатор ферментов желудочного сока и ассистент ферментам в переваривании белков.

Пониженная кислотность желудка развивается в итоге 3-х главных обстоятельств:

  1. Атрофия желудка
  2. Приём препаратов, снижающих кислотность желудка (Ингибиторы протонной помпы, Н2-гистаминоблокатооы)
  3. Удаление части желудка из-за рака желудка либо как вариант бариатрического исцеления (при выраженном ожирении пациента удаляется часть его желудка для следующего резвого понижения веса)

Думаю, стоит более тщательно осветить тему атрофического гастрита как причину понижения выработки желудком соляной кислоты.

При атрофии слизистой оболочки желудка количество желёз равномерно (в течение многих лет и десятилетий) миниатюризируется и, в конце концов, вполне исчезает. Выработка соляной кислоты поначалу понижается, а потом совсем прекращается.

Главные предпосылки атрофии желудка это зараза Хеликобактер Пилори и аутоиммунный гастрит.

Хеликобактер Пилори это амеба, способная приводить к воспалению в желудке, неизменное хроническое воспаление содействует атрофии желёз. Данные процесс обычно затрагивает антральный (выходной) отдел желудка.

Аутоиммунный гастрит это хроническое болезнь, которое развивается из-за того, что человеческий организм, по неустановленным причинам, начинает принимать собственные клеточки желудка как чужеродные и производит против их антитела, что приводит к воспалению и атрофии желёз желудка. При аутоиммунном гастрите поражается в большей степени тело и дно желудка.

В мире Хеликобактером инфицировано приблизительно 50% людей, а аутоиммунный гастрит встречается приблизительно у 1-2% популяции.

Конечно не у всех людей, инфицированных Хеликобактером, разовьётся так выраженная атрофия желудка, что уменьшится секреция соляной кислоты. Более того, при легкой атрофии секреция соляной кислоты почаще остаётся обычной.

При наличии аутоиммунного гастрита обычно с течением многих лет атрофия становится довольно суровой, а наличие сопутствующей Хеликобактероной инфекции ухудшает ситуацию.

В среднем распространенность атрофического гастрита в мире составляет около 30%, большая часть пациентов это люди старше 40 лет.

Около 2,55% из этих людей имеют прогрессирующий (умеренный либо тяжкий) атрофический гастрит и фактически ахлоридный желудок у старых людей старше 50 лет.

Сниженная кислотность и атрофия желудка приводит к повышению риска развития разных зараз, лишнему росту микробов в желудке и узкой кишке, ухудшению переваривания еды, а соответственно, к ухудшению всасывания витаминов и минералов. В особенности резко замедляется всасывание витамина В12, железа, также ужаснее усваивается кальций, фолиевая кислота, витамин С.

Поджелудочная атрофия и сниженная секреция соляной кислоты могут проявляться симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта, также со стороны других органов, но необходимо знать, что приблизительно в половине случаев человек долгое время не чувствует каких-то симптомов.

Главные симптомы пониженной кислотности желудка

Главные симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта включают: боль в эпигастрии, тяжесть в животике после пищи, преждевременное насыщение, изжога (обоснована некислотный рефлюксом), вздутие животика, диарея либо запоры.

Также клинически атрофический гастрит и сниженная кислотность желудка нередко проявляется анемией, развивающейся в итоге недостатка витамина В12 и/ либо железа. Более распространённые симптомы последующие: общая слабость и стремительная утомляемость, одышка, бледнота кожных покровов и слизистых, раздражительность и ухудшение настроения, понижение познавательных возможностей, извращение вкуса желание есть несъедобные предметы (к примеру, землю либо мел), периферическая нейропатия и парестезия (нарушение чувствительности рук и ног чувство покалывания и пощипывания, онемение либо, напротив, завышенная чувствительность кожи), мышечная слабость, нарушение координации. Понижение всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты сопровождается увеличением уровня гомоцистеина крови, что может прирастить риск тромбозов, инфарктов и инсультов.

Также ухудшение усвоения кальция может привести к остеопорозу (лишней хрупкости костей), что проявляться болями в костях/мышцах, частыми переломами костей при малозначительной травматизации.

Как диагностировать гастрит со сниженной секрецией соляной кислоты?

В литературе описано довольно много способов для диагностики сниженной секреции желудочной кислоты, но большая часть из их или очень сложны в проведении и дискомфортны для пациента, или имеют очень низкую чувствительность и недостаточную доказательную базу.

Охото отметить, что достаточно нередко на приём приходят люди старше 50 лет и с полной уверенностью докладывают, что кислотность у их очень низкая, желудок практически не работает. А уверенность у их в этом появилась из-за того, что когда-то издавна им провели ФГДС с резвым тестом на кислотность и сказали о том, что желудок у их гипоацидный, другими словами кислоты совершенно не достаточно. Но охото отметить, что у подавляющей части этих пациентов с кислотностью все в порядке (что выясняется в процессе дообследования), а испытания, проводимые в те времена, были очень ненадёжны и фактически всем демонстрировали гипоацидность. А в текущее время есть оборотная тенденция похожие резвые испытания, проводимые при ФГДС, только на данный момент они у большинства пациентов диагностируют завышенную кислотность. Но в забугорной литературе и наставлениях эти испытания не упомянуты как способы для диагностики уровня кислотности, а означает надежных исследовательских работ чувствительности и специфики эти испытания не проходили, как следует, и в качестве данных тестов тоже стоит усомниться.

Потому в реальной медицинской практике стоит опираться на анализ крови под заглавием гастропанель (исследуется соотношение пепсиногена I/пепсиногена II, гастрина-17 и антител против H. pylori), также информативно проведение ФГДС с множественной биопсией (по OLGA либо OLGA-M) для определения активности воспаления в желудке, степени атрофии и наличия H. pylori по степени атрофии можно косвенно судить о возможности желудка создавать соляную кислоту.

ФГДС с биопсией по OLGA либо OLGA-M является золотым эталоном для диагностики атрофического гастрита и выявления предраковых конфигураций желудка.

Если выявляется атрофический гастрит, то пациента всегда тестируют на наличие инфекции Хеликобактер Пилори. Но необходимо держать в голове, что при тяжеленной атрофии желудка со сниженной секрецией соляной кислоты, такие испытания как С13-уреазный дыхательный тест и кал на антитела к Хеликобактеру возможно окажутся ложноотрицательными. Потому в случае суровой атрофии наилучшим показателем наличия микроорганизма будет являться биопсия слизистой системы желудка либо выявлении антител к Хеликобактеру IgG (антитела в крови только при условии, что ранее эрадикация данного микроорганизма не проводилась).

При выявлении наличия Хеликобактерной инфекции, ее непременно избавляют при помощи лекарств.

При наличии недостатка В12 и/либо атрофии тела либо дна желудка в дополнение к тестам на Хеликобактер, доктор всегда будет исследовать пациента на наличие аутоиммунного гастрита. В этом случае берётся кровь на антитела к париетальным клеточкам желудка, внутреннему фактору Касла.

В текущее время специфичного исцеления аутоиммунного гастрита не существует, показано только наблюдение и устранение недостатка витаминов и минералов.

Клиентам со сниженной кислотностью желудка зависимо от локализации атрофии, могу быть на всю жизнь назначены витамин В12 (обычно внутримышечная инъекция один раз за месяц), препараты железа, препараты кальция, фолиевая кислота, также другие макро- и микроэлементы зависимо от недочета их у определенного пациента.

Пациенты с атрофическим гастритом имеют завышенный риск развития рака желудка и должны часто проходить ФГДС с биопсией (не пореже один раза в три года).

Что касается фармацевтических средств, содержащих желудочные ферменты (такие как ацидин, пепсин), то эффективность их использования не подтверждена, в каких-то наставлениях они не упомянуты и применение их относится быстрее к нестандартной медицине. Также не подтверждена эффективность какой-нибудь специфичной диеты при сниженной кислотности желудка, потому питание должно быть постоянным, соответствовать современным представлениям о правильном питании, также учесть персональную переносимость пиши пациентом (если какие-либо продукты вызывают боли либо другие противные чувства, то рекомендуется избегать употребление их в еду).

Инфопортал